Romidepsin được báo cáo lần đầu tiên trong tài liệu khoa học vào năm 1994, bởi một nhóm các nhà nghiên cứu từ Công ty Dược phẩm Fujisawa (nay là Astellas Pharma) ở Tsukuba, Nhật Bản, người đã phân lập nó trong môi trường nuôi cấy Chromobacterium violaceum từ một mẫu đất thu được ở tỉnh Yamagata.[3] Nó đã được tìm thấy có ít hoặc không có hoạt động kháng khuẩn, nhưng có khả năng gây độc tế bào chống lại một số dòng tế bào ung thư ở người, không có tác dụng trên các tế bào bình thường; nghiên cứu trên chuột sau đó cho thấy nó cũng có hoạt tính chống ung thư trong cơ thể.[3]

Tổng hợp đầu tiên của romidepsin đã được các nhà nghiên cứu của Harvard hoàn thành và xuất bản năm 1996.[4] Cơ chế hoạt động của nó đã được làm sáng tỏ vào năm 1998, khi các nhà nghiên cứu từ Fujisawa và Đại học Tokyo phát hiện ra nó là một chất ức chế histone deacetylase với tác dụng tương tự như trichostatin A.[5]

Các thử nghiệm lâm sàng

Các nghiên cứu về giai đoạn I của romidepsin, ban đầu có tên mã FK228 và FR901228, bắt đầu vào năm 1997.[6] Thử nghiệm pha II và pha III được thực hiện cho nhiều chỉ định khác nhau. Các kết quả quan trọng nhất đã được tìm thấy trong điều trị u lympho tế bào T ở da (CTCL) và u lympho tế bào T ngoại vi khác (PTCL).[6]

Năm 2004, romidepsin đã nhận được chỉ định Fast Track từ FDA để điều trị ung thư hạch tế bào T ở da và tình trạng thuốc mồ côi từ FDA và Cơ quan y tế châu Âu cho cùng một chỉ định.[6]

FDA đã phê duyệt romidepsin cho CTCL vào tháng 11 năm 2009 [7] và romidepsin đã được phê duyệt cho các u lympho tế bào T ngoại vi (PTCL) khác vào tháng 6 năm 2011 [8]

Nghiên cứu tiền lâm sàng HIV

Vào năm 2014, PLOS Pathogens đã công bố một nghiên cứu liên quan đến romidepsin trong một thử nghiệm được thiết kế để kích hoạt lại virus HIV tiềm ẩn nhằm làm cạn kiệt nguồn dự trữ HIV. Các tế bào T bị nhiễm gần đây đã được phơi nhiễm in vitro và ex vivo với romidepsin, dẫn đến sự gia tăng mức độ phát hiện của RNA HIV liên quan đến tế bào. Thử nghiệm cũng so sánh tác dụng của romidepsin với một chất ức chế histone deacetylase khác, Vorinostat [9]

Nghiên cứu tự kỷ ở mô hình động vật

Một nghiên cứu liên quan đến romidepsin trong một nghiên cứu trên động vật cho thấy một điều trị ngắn với lượng romidepsin thấp có thể đảo ngược thâm hụt xã hội trong mô hình chuột mắc bệnh tự kỷ.[10]